同研究は、マウスに、異なる濃度と回数のツニカマイシン点眼薬を投与し、屈折度と眼軸長を点眼前と点眼1週間後に測定し、強膜コラーゲンの変化を、ピクロシリウスレッド染色後、偏光下で評価した。
この研究で、ツニカマイシン点眼液は近視性変化、強膜コラーゲンのゆるみ、コラーゲンIの発現低下を誘発した。この過程は、強膜における小胞体(ER)ストレスと関連している可能性がある。同研究チームは、今後の研究のために既存の近視モデルに加えて便利で有望なモデルを開発し、近視発症のメカニズムを明らかにした。今回の発見はC57BL/6Jマウスの眼に限定されたもので、今後このモデルを改良するためにさらなる研究が必要である。
同社は、強膜菲薄化抑制点眼薬の開発(TLM-003)を進めている。同研究結果は、強膜における小胞体(ER)ストレスと近視の関係において、学術的成果であると考えている。今後もこのような優れたサイエンスを、大きなイノベーションを起こす可能性を持つ製品群の開発に着実につなげていく。
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